Меню

Эпостим для кошек дозировка

Эпостим

Показания к применению

Профилактика и лечение препаратом анемий различного генеза: анемия при ХПН (в т.ч. у больных, находящихся на гемодиализе);

анемия у больных с солидными опухолями, получающими химиотерапию препаратами Pt (цисплатин 75 мг/кв.м на цикл, карбоплатин 350 мг/кв.м);

анемия у взрослых пациентов с миеломной болезнью и неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности и хроническим лимфоцитарным лейкозом, получающих противоопухолевую терапию, при относительной недостаточности эндогенного эритропоэтина (определяется как непропорционально низкие относительно степени анемии концентрации эритропоэтина в сыворотке крови).

Увеличение объема донорской крови для последующей аутотрансфузии.

Профилактика препаратом анемии у недоношенных новорожденных, родившихся с массой тела 0.750-1.5 кг до 34 нед беременности.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Лиофилизат для приготовления раствора для подкожного введения, раствор для внутривенного и подкожного введения, лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и подкожного введения

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата (при применения шприц-ручки Реко-Пен, в т.ч. к бензойной кислоте — метаболиту бензилового спирта), тяжелая артериальная гипертензия. При использовании препарата с целью увеличения объема донорской крови для аутогемотрансфузии (дополнительно): перенесенный инфаркт миокарда или инсульт с давностью менее 1 мес, нестабильная стенокардия, риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболий.

Как применять: дозировка и курс лечения

Лечение анемии Эпостимом у больных с ХПН: п/к или в/в в течение 2 мин, гемодиализным больным — через артериовенозный шунт в конце сеанса диализа. Больным, не получающим гемодиализ, предпочтительно препарат вводить п/к во избежание случайного попадания в периферические вены. Цель лечения — достижение гематокрита 30-35% или устранение необходимости переливания крови. Еженедельное возрастание гематокрита не должно превышать 0.5%. У больных с артериальной гипертензией, сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями недельное возрастание гематокрита и его недельные показатели следует определять индивидуально в зависимости от клинической картины. Для некоторых больных оптимальный показатель находится ниже 30%.

Стадия коррекции: п/к, начальная доза препарата — 20 МЕ/кг 3 раза в неделю. В случае недостаточного повышения гематокрита (менее 0.5% в неделю) каждые 4 нед доза может увеличиваться до 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. Суммарную недельную дозу можно делить на ежедневные введения в меньших дозах или вводить за 1 прием.

При в/в введении (медленно в течение 2 мин) начальная доза — 40 МЕ/кг 3 раза в неделю. При недостаточном повышении гематокрита через 4 нед доза может быть увеличена до 80 МЕ/кг 3 раза в неделю. При необходимости дальнейшего повышения дозы ее можно увеличивать на 20 МЕ/кг 3 раза в неделю с 4-нед интервалом. Независимо от способа введения, максимальная доза не должна превышать 720 МЕ/кг/нед.

Поддерживающая терапия: для поддержания гематокрита в пределах 30-35% дозу первоначально уменьшают в 2 раза от дозы предыдущей инъекции. В дальнейшем поддерживающую дозу подбирают для каждого пациента индивидуально, с интервалом в 1-2 нед, чтобы гематокрит поддерживался в пределах 30-35%. При п/к введении недельную дозу можно вводить за 1 прием или делить на 3 или 7 введений в неделю. При стабилизации состояния можно перейти на однократное введение с интервалом 2 нед, в таком случае может понадобиться увеличение дозы. Лечение пожизненное, при необходимости можно прервать.

У детей доза препарата зависит от возраста: чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы Эпостима ему требуются. Поскольку индивидуальный ответ на препарат предсказать не представляется возможным, целесообразно начинать с рекомендованного режима дозирования.

Профилактика анемии у недоношенных новорожденных: п/к, в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Курс лечения — 6 нед. Лечение должно начинаться как можно раньше, предпочтительнее с 3 дня жизни.

Профилактика и лечение анемии у онкологических больных: больным с солидными опухолями, получающим химиотерапию препаратами Pt, лечение показано при Hb до начала химиотерапии не выше 130 г/л. П/к, начальная доза — 450 МЕ/кг/нед, разделенную на 3 или 7 введений. При недостаточном повышении Hb через 4 нед дозу удваивают. Лечение продолжают до 3 нед после окончания химиотерапии. Если во время первого цикла химиотерапии Hb, несмотря на лечение препаратом, снижается более чем на 10 г/л, дальнейшее применение препарата может быть неэффективным. Следует избегать повышения Hb более чем на 20 г/л в месяц или выше 140 г/л. При возрастании Hb более чем на 20 г/л в месяц дозу снижают на 50%. Если Hb превышает 140 г/л, препарат отменяют до тех пор пока Hb не снизится до 120 г/л или менее, а затем возобновляют лечение в дозе, составляющей 50% от предшествующей недельной дозы.

У больных миеломной болезнью и неходжкинскими лимфомами низкой степени злокачественности или хроническим лимфоцитарным лейкозом начальная доза препарата — 450 МЕ/кг/нед. Недельную дозу можно разделить на 3 или 7 введений. При недостаточном повышении Hb через 4 нед (менее чем на 10 г/л) дозу удваивают. Если через 8 нед лечения Hb не повышается хотя бы на 10 г/л, препарат следует отменить. Максимальная доза не должна превышать 900 МЕ/кг в нед.

При хроническом лимфоцитарном лейкозе лечение следует продолжать до 4 нед после окончания химиотерапии. Высшая доза не должна превышать 900 МЕ/кг. Если за 4 нед лечения Hb возрастает более чем на 20 г/л, дозу уменьшают в 2 раза. Если Hb превышает 140 г/л, лечение необходимо прервать до тех пор пока Hb не достигнет 130 г/л и менее, после чего терапию возобновляют в дозе, равной 50% от предшествующей начальной дозы. Лечение следует возобновлять только в том случае, если наиболее вероятной причиной анемии является недостаточность эритропоэтина.

Подготовка больных к забору донорской крови для последующей аутогемотрансфузии: в/в или п/к 2 раза в неделю на протяжении 4 нед. В случае, когда показатель гематокрита (33% и более) позволяет осуществить забор крови, препарат вводят в конце процедуры. Доза препарата определяется индивидуально в зависимости от эритроцитарного резерва больного и от объема крови, необходимого для аутогемотрансфузии. Высшая доза не должна превышать 1600 МЕ/кг в неделю при в/в введении и 1200 МЕ/кг/нед при п/к введении. На протяжении всего курса лечения показатель гематокрита не должен превышать 48%.

Фармакологическое действие

Средство, стимулирующее эритропоэз, гликопротеин, являющийся митозостимулирующим фактором и гормоном дифференцировки, способствующим образованию эритроцитов из стволовых клеток. Увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит и Hb в крови, а также скорость включения Fe в клетки. Специфически влияет на эритропоэз, не оказывает влияния на лейкопоэз.

При хроническом лейкоцитарном лейкозе реакция на терапию препаратом наступает на 2 нед позже, чем у больных с миеломной болезнью, неходжкинскими лимфомами и солидными опухолями.

Побочные действия

Со стороны ССС: часто — повышение АД или усиление уже имеющейся артериальной гипертензии, особенно в случае быстрого повышения гематокрита; гипертонический криз с явлениями энцефалопатии (головная боль, спутанность сознания, чувствительные и двигательные нарушения — нарушения речи, походки, вплоть до тонико-клонических судорог), тромбоз шунтов (возможно при неадекватной гепаринизации), особенно у больных с тенденцией к гипотонии или с осложнениями артериовенозной фистулы (стеноз, аневризма), тромбоэмболия (четкая причинная связь с препаратом не установлена).

Читайте также:  Как кошка поссорилась с собакой литературное чтение

Со стороны органов кроветворения: редко — дозозависимый тромбоцитоз (не выходящий за пределы нормы и исчезающий при продолжении терапии), особенно после в/в введения; редко — образование нейтрализующих антител к препарату с развитием парциальной красноклеточной аплазии или без нее.

Лабораторные показатели: у больных с уремией — гиперкалиемия, гиперфосфатемия. Снижение ферритина (одновременно с повышением гематокрита) — в основном у недоношенных детей, особенно с 12-го по 14-й день жизни; снижение сывороточных показателей обмена Fe.

Аллергические реакции на компоненты препарата: сыпь, зуд, крапивница; редко — анафилактоидные реакции.

Прочие: головная боль (в т.ч. внезапно возникающая мигренеподобная), редко — гриппоподобная симптоматика (особенно в начале лечения): лихорадка, озноб, головная боль, боль в конечностях, оссалгия, недомогание; реакции в месте введения.

Особые указания

Неадекватное применение препарата здоровыми людьми (например, в качестве допинга) может вызывать резкое увеличение гематокрита, сопровождающееся угрожающими жизни осложнениями со стороны ССС.

Из-за возможного развития анафилактоидных реакций первая доза препарата должна вводиться под контролем врача.

Следует периодически контролировать гематокрит до достижения значения 30-35% (Hb 100-120 г/л). В дальнейшем эти показатели нужно определять еженедельно.

Из-за повышения гематокрита часто требуется увеличить дозу гепарина во время гемодиализа. При неадекватной гепаринизации возможны закупорка диализной системы, тромбоз шунтов, особенно у больных с тенденцией к гипотензии или с осложнениями артериовенозной фистулы (стеноз, аневризма и др.). У таких больных рекомендуется ранняя ревизия шунта и своевременная профилактика тромбозов (например, АСК).

До начала лечения препаратом необходимо исключить дефицит цианокобаламина и фолиевой кислоты, т.к. они снижают эффективность препарата.

Резкое увеличение концентрации Al3+, обусловленное лечением почечной недостаточности, может ослабить эффективность препарата.

Решение о применении препарата у больных с нефросклерозом, не находящихся на диализе, необходимо принимать индивидуально, т.к. у таких больных не исключено более быстрое ухудшение функции почек.

В ходе лечения рекомендуется периодически контролировать концентрацию K+ и фосфатов в сыворотке крови. При возникновении гиперкалиемии необходимо временно отменить препарат до нормализации концентрации K+.

Рекомендуется контролировать АД, в т.ч. между сеансами диализа, при быстром повышении гематокрита, а у онкологических больных особенно в начале лечения. Повышение АД может быть купировано ЛС, при отсутствии эффекта необходим временный перерыв в лечении препаратом. При развитии гипертонического криза проводят неотложные мероприятия.

У онкологических больных и у пациентов, готовящихся для последующей аутотрансфузии и получающих препарат, отмечена более высокая частота тромбоэмболических осложнений, хотя четкая причинная связь с приемом препарата не установлена.

В первые 8 нед терапии необходим еженедельный подсчет форменных элементов крови (особенно тромбоцитов). При увеличении числа тромбоцитов более чем на 150 тыс./мкл от исходной величины лечение следует прервать.

Если препарат назначают перед забором аутологичной донорской крови, следует придерживаться рекомендаций по процедуре донорства: кровь можно брать только у пациентов с гематокритом 33% и более (или Hb не менее 110 г/л). Особую осторожность следует соблюдать у больных с массой тела менее 50 кг. Объем крови, забираемый одномоментно, не должен превышать 12% от расчетного объема крови пациента.

В большинстве случаев одновременно с повышением гематокрита снижается концентрация ферритина в сыворотке крови. Поэтому всем больным с анемией почечного генеза и с концентрацией ферритина сыворотки менее 100 мкг/л или насыщением трансферрина менее 20% рекомендуется пероральный прием препаратов Fe в дозе 200-300 мг/сут. Больным с онкологическими и гематологическими заболеваниями терапию препаратами Fe проводят по тем же принципам; при этом пациентам с миеломной болезнью, неходжкинскими лимфомами или хроническим лимфоцитарным лейкозом с насыщением трансферрина менее 25% можно вводить 100 мг Fe в неделю в/в. Недоношенным детям пероральная терапия препаратами Fe в дозе 2 мг/сут должна назначаться как можно раньше (самое позднее — на 14 сут жизни). Дозу Fe корригируют в зависимости от концентрации сывороточного ферритина. Если она стойко сохраняется ниже 100 мкг/мл или есть др. признаки дефицита Fe, дозу препаратов Fe следует увеличить до 5-10 мг/сут и проводить терапию до купирования признаков дефицита Fe.

У больных, готовящихся к сдаче крови для последующей аутотрансфузии, а также имеющих указания на временный дефицит Fe, пероральную терапию препаратами Fe в дозе 300 мг/сут следует начинать одновременно с терапией препаратоми продолжать до нормализации показателей ферритина. Если, несмотря на пероральную заместительную терапию препаратами Fe, развиваются признаки недостаточности Fe (концентрация ферритина 20 мкг/л и менее или насыщение трансферрина менее 20%), необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном в/в введении препаратов Fe.

Следует принимать во внимание у больных с тяжелыми формами фенилкетонурии, что некоторые лекарственные формы в качестве вспомогательного вещества содержат фенилаланин.

Взаимодействие

Смешение Эпостима в одном шприце с др. ЛС недопустимо (проявляет несовместимость).

Источник



Новый подход к лечению идиопатического, или интерстициального, цистита кошек

Автор: Н. А. Капай, к.б.н., ООО «Хелвет», г. Москва

Опубликовано: 7 декабря 2010

Идиопатический, или интерстициальный, цистит кошек (ИЦК) — наиболее распространенное заболевание нижнего отдела мочевыводящих путей неясной этиологии, наблюдаемая у 65 % животных, страдающих урологическим синдромом. Для ИЦК характерны рецидивирующие симптомы цистита: эпизоды императивных позывов, дизурия, поллакиурия, гематурия. Диагноз на ИЦК устанавливается методом исключения (отсутствие патогенной микрофлоры, уролитов, опухолей или дивертикулов).

Эффективность лечения заболеваний мочевыводящих путей во многом зависит от точной диагностики и своевременного установления причины возникновения заболевания. Однако в ряде случаев выбрать правильную систему терапии достаточно сложно, поскольку не всегда удается выделить ведущий этиологический фактор.

Несмотря на многолетние исследования, истинная причина ИЦК остается неизвестной, что затрудняет выбор стратегии лечения. Существует мнение, что стресс играет важную роль в развитии и рецидивах ИЦК, поэтому в настоящее основные рекомендации по лечению ИЦК сводятся к назначению антидепрессанта амитриптилина и коррекции рациона (использование консервированных кормов вместо сухих и стимуляция потребления воды). Однако применение амитриптилина сопряжено в ряде случаев с развитием побочных эффектов: избыточной задержкой мочи (антихолинергические эффекты), нарушением функций печени, тромбоцитопенией и нейтропенией. Использование в качестве стресс-корректора синтетического аналога естественного феромона кошек (Feliway), хотя и заметно улучшает психологическое состояние животных, но не приносит желаемого терапевтического результата при лечении ИКЦ (Gunn-Moore and Cameron, 2004).

Убедительных доказательств терапевтической эффективности применения противовоспалительных средств, в том числе глюкокортикостероидов, анальгетиков, а также антихолинергических препаратов и препаратов гликозаминогликанов получено пока не было.

Читайте также:  Лего человек паук черная кошка

В этой связи разработка новой, более эффективной стратегии лечения ИЦК остается актуальной задачей и требует новых подходов, основанных, прежде всего, на патогенезе заболевания.

По данным современных исследований, ведущую роль в развитии ИЦК играет нарушение барьерной функции переходного эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря и повышение ее проницаемости (Westropp и др., 2006), связанное, в частности, с истощением слоя гликозаминогликанов (Hurst и др., 2004). Вследствие этого ткани мочевого пузыря становятся более уязвимыми для агрессивных молекул и патогенов, что приводит к раздражению чувствительных болевых рецепторов и развитию воспаления. Кроме того, циститы сопровождаются ослаблением местных естественных механизмов защиты: отмечают снижение уровня всех фракций иммуноглобулинов (IgA, IgM и IgG), нарушение хемотаксических и фагоцитарных функций нейтрофилов, уменьшение содержания интерлейкина ИЛ-2 и ИЛ-8 в моче. Следует отметить, что ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек, так как имеет сайт связывания с глюкозаминогликанами (Rot, 1993), в результате чего создаются условия для быстрой элиминации патогена. Безусловно, нарушение защитных механизмов играет важную роль и в патогенезе циститов инфекционной природы.

Исследования последних лет показали, что цитокинам — пептидным молекулам-посредникам межклеточного взаимодействия принадлежит ведущая роль в регуляции как физиологических, так и патологических процессов. Цитокины не только обеспечивают взаимную связь и кооперацию клеток, но и контролируют и регулируют иммунный ответ, процессы фагоцитоза и хемотаксиса, принимают участие в регуляции роста и дифференцировки клеток, ангиогенезе, процессах апоптоза. Именно цитокины регулируют развитие местных защитных реакций с участием различных типов клеток крови, эндотелия, соединительной ткани и эпителия, т. е. обеспечивают формирование типичной воспалительной реакции с ее классическими проявлениями: гиперемией, развитием отека, появлением болевой реакции и нарушением функции.

Цитокины, секретируемые активированными иммунокомпетентными клетками, во многом определяют характер течения патологического процесса. Следует отметить, что продуцентами цитокинов могут выступать не только клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, моноциты), но и стромальные соединительнотканные клетки.

В этой связи, регуляция активности клеток, продуцирующих различные цитокины, может рассматриваться как эффективный путь коррекции патологического процесса и служить залогом успеха терапевтических мероприятий при различных заболеваниях, и даже в тех случаях, когда этиология не очень ясна — в частности, при ИЦК.

Комплексный препарат Кантарен, содержащий биологически активные вещества в малых и сверхмалых дозах, давно зарекомендовал себя как средство, оказывающее выраженный терапевтический эффект при заболеваниях нижних мочевыводящих путей кошек, в том числе воспалительного характера. Кантарен оказывает противовоспалительное и салуретическое действия, препятствует деструктивным изменениям слизистых оболочек и стимулирует процесс регенерации переходного эпителия.

Учитывая, что цитокины играют ведущую роль как в механизмах формирования тканевого иммунитета, так и развитии воспалительной реакции, изучение цитокининдуцирующей способности препарата Кантарен представляло значительный интерес. Исследование проводилось специалистами РОНЦ им. Н. Н. Блохина в условиях in vitro. Использовались дозы, эквивалентные рекомендуемым при лечении животных.

ИЛ-1β (интерлейкин-1β) и ФНОα (фактор некроза опухоли α) основные провоспалительные цитокины, эндогенные пирогены. Под их действием повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливаются хемотаксис, фагоцитоз, цитотоксическая и бактерицидная активность макрофагов и нейтрофилов, повышается синтез молекул адгезии, С-реактивного белка, кислого гликопротеина, антихимотрипсина и других белков острой фазы. Кроме того, ИЛ-1β стимулирует синтез простагландинов, а ФНОα — выброс гистамина тучными клетками и базофилами.

ИЛ-8 (интерлейкин-8) — один из наиболее важных хемокинов, стимулирует хемотаксис нейтрофилов в очаг воспаления, их «дыхательный взрыв» и дегрануляцию. ИЛ-8 играет важную роль в местном иммунитете слизистых оболочек.

ИЛ-10 (интерлейкин-10) — мощный противовоспалительный цитокин. Он ингибирует продукцию провоспалительных цитокинов, стимулирует пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, являющихся важным звеном в нейтрализации бактериальных токсинов и локальной защите слизистых оболочек. ИЛ-10 предотвращает апоптоз и активизирует продукцию IgM, играющего важную роль в механизмах неспецифической защиты.

Результаты проведенного исследования показали, что Кантарен оказывает значимое влияние на синтез цитокинов мононуклеарными моноцитами. Было продемонстрировано достоверное стимулирующее действие препарата на продукцию противовоспалительного цитокина ИЛ-10 и хемокина ИЛ-8. При этом Кантарен не активировал синтез провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ФНОα, концентрация которых в культуральной среде была даже несколько меньше, чем в контроле (таблица 1).

Таблица 1. Цитокининдуцирующая активность препарата Кантарен

Источник

Системный подход к лечению ХПН и ОПН у кошек и собак

Известно расхожее выражение, что все мы состоим из воды. В сфере диализа жидкостная среда организма так и называется – вода. И у людей, и у животных в ней происходят все биохимические процессы, обеспечивающие полноценную жизнь. Здесь же накапливаются токсины, в том числе уремические, сигнализирующие о патологическом состоянии почек, почечной недостаточности.

Активная вода организма составляет 70 % массы тела. Если же рассматривать ее состав в процентных соотношениях, то в самых больших объемах представлены вода плотных тканей и внутриклеточная вода – 40 и 33 процента соответственно. Далее следует интерстициальная жидкость и лимфа – 12 %. Всего 4,5 процента приходится на долю плазмы крови, по столько же – на воду хрящей и необменную воду костей. Наконец, оставшиеся 1,5 % – трансцеллюлярная вода.

Представим живой организм в виде некой емкости. У нас получится сосуд, разделенный множеством мембран, через которые постепенно просачивается вода. Если она загрязнена, то с течением времени станет грязной жидкость во всем сосуде. Из этого наглядного примера обмена веществ понятно, что при почечной недостаточности мочевые токсины накапливаются не только и не столько в крови, но и во всей активной воде организма – и вся она требует очищения. Об этом следует помнить при расчете дозы гемодиализа. Также не стоит забывать о прямой зависимости времени выравнивания уремических токсинов крови и остальной жидкости от степени дегидратации организма: при обычных условиях процесс занимает порядка четырех часов, в обезвоженной же клетке обмен происходит значительно медленнее.

Снова рассмотрим на примере. Возьмем животное массой 20 кг с мочевиной крови 50 ммоль/литр. Из вышесказанного ясно, что такой же уровень уремической интоксикации будет иметь вся вода организма, а это порядка 14 л жидкости – и необходимо очистить весь этот объем. Очевидно, что плазмаферез, удаляющий 30 процентов плазмы, то есть всего 1,5 % от общей воды, окажется неэффективным, и должно быть принято решение о проведении гемодиализа.

Лечение любого заболевания внутренних органов должно начинаться с создания оптимальных условий, при которых они смогут полноценно выполнять свою работу. Такого же подхода требует и почечная недостаточность у кошек или собак, и, соответственно, нефропротекция. Если почки поражены незначительно, интоксикация начнет снижаться сразу после устранения патологии. Необходимо учитывать и основные факторы, без изменения которых положительные результаты окажутся под вопросом. Остановимся на них более подробно.

  • Детоксикация будет малоэффективной при обезвоживании организма , поэтому необходимо максимально быстро наполнить клетки и ткани жидкостью. Наша практика показывает, что наилучшие результаты дает внутривенное введение гипо- и изотонических растворов – капельно, круглосуточно, иногда в течение нескольких дней. Для исключения энергетического голодания канальцевого эпителия следует также проводить регидратацию клеток почек.
    Отдельно следует сказать о диуретиках. Мы постоянно слышим о том, что в других клиниках их назначают пациентам с почечной недостаточностью, в то время как в абсолютном большинстве случаев это приносит вред, а не пользу. Например, фуросемид не восстанавливает обменные процессы в нефроците, а окончательно истощает его энергетический запас, снижает фильтрационную способность. Нам удается справиться с проблемой без применения мочегонных средств. Разумеется, процесс проходит под круглосуточным наблюдением.
  • Измерение Ph плазмы необходимо при расчете дозы бикарбоната. Это поможет не только бороться с ацидозом при уремии, когда нормальный показатель (7.35) понижается, но и не допустить алкалоза при передозировке – а случаи поступления к нам «перекапанных» животных нередки.
  • Необходимы обязательный контроль и коррекция артериального давления, ведь гипертензия у пациентов с ОПН и ХПН явление практически постоянное. Обязательна и супрессия системы РААС. Без этого вся нефропротекция будет бесполезна, сохранятся проблемы и с внутрипочечным кровообращением, и с обменными процессами в органе, и с энергетическим голоданием канальцевого эпителия.
  • Улучшение кровообращения повысит успех общей нефропротекции: увеличив одномоментный объем суммарного бассейна крови в почке, мы ускорим и обмен веществ в больном органе. Добиться этого можно назначением спазмолитиков и РААС блокаторов.
  • Выгодно скажется на лечении почечной недостаточности у кошек и собак устранение энергетического голодания канальцевого эпителия . Его клетки обеспечивают перенос веществ против градиента концентрации, затрачивая на этот процесс большой объем энергии, а применение, например, кетостерила, нефротекта поможет восстановить энергетический потенциал. Следует помнить о том, что истощенные нефроциты не могут поглотить аминокислоты, и чтобы решить эту проблему, необходимо ускорить общий обмен веществ у животного.
  • При лечении острой или хронической почечной недостаточности у собак и кошек следует помнить о возможности аутоиммунной атаки на почки , ведь любой патологический процесс в организме протекает с обязательным вовлечением в него иммунитета. Вырабатываются иммунокомплексы (ИК), благодаря гидродинамической особенности потоков крови на базальной мембране почечного клубочка они оседают на ней больше, чем на любом другом органе. Это может вызвать нарушение фильтрации и отек, что ещё больше ухудшает состояние, поэтому иногда необходимо назначать глюкокортикоиды в малых дозах. Чтобы не допустить развития иммуносупрессии, необходимо держать ситуацию под постоянным контролем и ежедневно проводить клинический анализ крови.
Читайте также:  Как лечить зрение у кошек

  • Ощутимую пользу может принести ускорение общего обмена веществ . В нашей клинике мы используем для этого два препарата. Входящий в состав инсулин-глюкозной смеси гормон обладает огромным анаболическим эффектом, однако при назначении ИГС необходимо следить за состоянием печени из-за выросшей на нее нагрузки по переработке глюкозы. Также мы используем гормон роста, однако результаты его применения – иногда весьма успешные, иногда нет – требуют дальнейшего изучения. Препарат требует особых условий хранения и транспортировки, кроме того, легко попасть на подделку, которыми наводнен рынок.
  • Нарушение кровотока в почке и анемия могут стать причиной гипоксии органа . Устранить анемию поможет назначение эритропоэтина и препаратов железа. Если состояние не улучшается или улучшается очень медленно, следует перелить отмытую R-массу (эритроциты, отмытые от осажденных на их поверхности белков, во избежание иммунного конфликта с образованием ИК, который возникает всегда, даже при переливании одинаковой группы. Сила иммунного ответа зависит от конкретного случая.

Послесловие

За годы работы мы выяснили, что большинство врачей в других клиниках неверно оценивают гемодиализ, считая его крайней мерой. Владельцы, «взращенные» на этом заблуждении, приходят к нам с формулировкой «все остальное не помогло» – и почти все обращения за лечением почечной недостаточности у собак и кошек случаются с опозданием, будь то острая или хроническая формы заболевания.

Уважаемые коллеги и владельцы животных! Бесполезно очищать почки, когда они уже мертвы. Гемодиализ – не волшебное средство, спасающее пациента в последнюю секунду. Назначенный своевременно, он дает врачу необходимые часы и дни для осуществления полноценной нефропротекции.

Допустим, у пациента полностью нарушена фильтрационная способность почек, например, с тотальным ОКН при пироплазмозе. Необходимо восстановить канальцевый эпителий – процесс, зачастую длящийся 15-20 дней. Несмотря на все наши капельницы, собака или кошка может элементарно не дожить до выздоровления, умерев от банальной уремии через неделю. Между тем, к нам часто попадают животные с мочевиной 90-100 и креатинином больше 2 500. Как правило, при таком уровне интоксикации в организме нарастают необратимые процессы системной дегенерации обмена веществ – и изменить что-то бывает уже невозможно.

Существует простой способ оценки эффективности терапии при почечной недостаточности у кошек и собак. В начале лечения у животного берется анализ крови на мочевину с креатинином. Повторите исследование не через 5-7 дней, как это обычно бывает, а через сутки, тогда вы точно будете знать, правильно ли выполнены назначения, все ли патологические факторы учтены. Если показатели растут, почка либо мертва, либо вы что-то упустили. Важно проводить исследования в одной лаборатории, чтобы исключить разницу погрешности измерений, которая скроет истинную суточную динамику.

Не залечивайте животное! Когда терапия назначена правильно, улучшение состояния пациента произойдет уже через 12 часов. Если этого не случилось, значит, упущен какой-то фактор, например, неверно определены степени обезвоживания или истощения, Ph плазмы крови, не учтены анемия, наличие сопутствующей инфекции, хронические заболевания и прочее. В этом случае тактику лечения нужно срочно менять.

Хроническая почечная недостаточность у собак и кошек – не диагноз. Это обязан знать каждый врач – и с этим знанием он должен подходить к каждому нефробольному. ХПН – это синдром, обусловленный гибелью нефронов в почке, который наблюдается от нескольких месяцев до нескольких лет. Причинами этого симптомокомплекса могут быть повышенное артериальное давление, хронический пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, целый ряд аутоиммунных болезней, сахарный диабет и т.д. Иными словами, любые патологические факторы, приводящие к гибели нефронов, – истинная причина, следствием которой уже является ХПН. И ваша главная задача – находить и устранять их.

Запишитесь на прием или нужна консультация?
Будем рады Вам помочь!

Источник