Меню

Тропонин у кошек повышен

Тропонин I

Код Наименование услуг Цена, руб. Доступность экспресс Ед. измер. Материалы Заказать
154 Тропонин I 1 000 p (Время исполнения 3 часа) Прием материала возможен во всех лаб. офисах. Выполнение по cito только в офисе Нагорная. 1 исслед. S C

Описание исследования

Хемилюминесцентный иммунный анализ с использованием парамагнитных частиц (CLIA), количественное определение

Виды животных.
Данное исследование имеет референтные интервалы для следующих видов животных:
— собаки, — кошки.
Возможно выполнение данного теста у лошадей и всех млекопитающих

Подготовка к исследованию

Требования к образцам для исследования: — сыворотка (предпочтительно), минимальный объем 150 мкл Менее желательно использовать: — плазма, минимальный объем 150 мкл — цельная кровь с ЭДТА, минимальный объем 1300 мкл Ограничение: хилез, гемолиз могут влиять на результат; в связи с этим рекомендуется сдавать анализ не ранее, чем через 8 часов после еды Хранение до доставки в лабораторию: — цельную кровь до исследования нельзя хранить более 4-х часов — если нет возможности доставить за это время пробу в лабораторию, то рекомендуется сразу отделить сыворотку/плазму — в холодильнике – сыворотка/плазма стабильна до 2-х дней — в замороженном виде – сыворотка/плазма стабильна до 28 дней

Требование к биоматериалу

Исследовнаие на cTnI представляет собой хемилюминесцентный иммунный анализ с использованием парамагнитных частиц, применяемый для количественного определения уровней сердечного тропонина I (сТnI) при первичном обследовании. Тест не исключает необходимости дополнительных исследований для полной постановки диагноза. Сердечный тропонин I (cTnI) — регуляторный белок сердечной мышцы, ассоциированный с актиновыми нитями, который вырабатывается исключительно кардиомиоцитами. Тропонин – это белок, регулирующий взаимодействие актина и миозина в мышечной ткани. cTnI является маркером необратимого разрушения миокардиоцитов вследствие некроза, количество тропонина пропорционально тяжести процесса. Уровень Тропонина I повышается в течение нескольких часов после повреждения и достигает пика к 7-8 часу. При благоприятном прогнозе уровень Тропонина I возвращается к норме в течение 5-7 дней. Если уровень не снижается или повышается, то это свидетельствует о прогрессировании некротического процесса миокардиоцитов. Специфичность теста составляет 99%. Чувствительность теста – 98 % Основные показания для проведения исследования: 1. клинические признаки не ишемической дилятационной кардиомиопатии Справка: не ишемическая Дилятационная кардиомиопатия является следствием токсического (кардиотоксические препараты, алкалоиды) воздействия на сердечную мышцу или миокардитов бактериальной/вирусной природы 2. мониторинг пациентов с болезнями сердца для выявления прогрессирования заболеваний, контроль лечения Дополнительное диагностическое значение определение Тропонина имеет при: — Подозрении на миокардит (в частности как осложнение бабезиоза или эрлихиоза) — Применении кардиотоксичных препаратов (доксорубицин и др.) – контроль повреждения миокарда — Экстракардиальные заболевания, сопровождающиеся гипоксией, острое расширение/заворот желудка, брахицефалический синдром, сепсис, дирофиляриоз, сепсис (в т.ч. пиоторакс) – контроль повреждения миокарда — Повышенные значения КФК – дифференциация повреждения скелетной мускулатуры и миокарда — Перикардиальный выпот Неспецифическое повышение Тропонина I может наблюдаться также при: У собак с перикардиальным выпотом повышенные значения тропонина могут свидетельствовать о гемангиосаркоме В частности, у кошек с гипертироидизмом или анемией часто выявляют повышенный тропонин. Тропонин I (cTnI) является чувствительным маркером, появляется в сыворотке крови при механическом или метаболическом повреждении миокарда, и некрозе миокарда; количество тропонина пропорционально тяжести процесса. Уровень Тропонина I повышается в течение нескольких часов после повреждения и достигает пика к 7-8 часу. При благоприятном прогнозе уровень Тропонина I возвращается к норме в течение 5-7 дней. Если уровень не снижается или повышается, то это свидетельствует по прогрессировании патологического процесса. Формат данного теста не подходит для выявления/подтверждения наличия хронических болезней сердца, пороков клапанов (эндокардозов), не используется при диагностике аритмий. Тест не исключает необходимости дополнительных исследований для полной постановки диагноза

Источник

ТРОПОНИН-I — короноспецифичный маркёр поражения миокарда

НОВОЕ в ветеринарной кардиологии

Короноспецифичный МАРКЁР ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА (ТРОПОНИН-I).

ТРОПОНИН-I может быть использован с целью экспресс диагностики процессов, связанных с разрушением сердечной мышцы. Тест основан на выявлении тропонина- I и тропонина- Т в периферической крови.

Тропонин-I в норме содержится в клетках сердечной мышцы в связанном и в свободном состоянии в цитоплазме клетки (5%). После повреждения сердечной мышцы (например, при инфаркте миокарда), тропонина-I из разрушенных клеток освобождается и медленно поступает в кровяное русло. В цитоплазме крови он выявляется уже через 3-6 часов и сохраняется в течение 1-2 недель после повреждения миокарда. Наивысший подъем содержания выявляется через 7 часов после развития острого приступа.

Тропонин-тест можно проводить и в остром, и в отдаленном периоде после сердечной атаки, а также на фоне лечения для оценки его эффективности и, при необходимости, выбора тактики лечения больного.

Повышение показателей теста говорит о неблагоприятном прогнозе и возможности развития инфаркта или обострении стенокардии.

Различные заболевания сердца, в той или иной мере связанные с поражением миокарда (миокардиты), могут привести небольшим повышением показателей коронароспецифичного теста, а также тест может дать положительный результат при развитии почечной недостаточности.

Диагностический тест на Тропонин-I выполняется методом хемилюминесцентного имм уноанализа на микрочастицах. В качестве исследуемого материала используется сыворотка крови.

Время выполнения диагностики тропонина- I теста в биохимической лаборатории — сутки, но он может использоваться и как срочный тест (время исследования — 2 часа).

Количественные показатели содержания тропонинов в крови у млекопитающих одинаково, поэтому оценка теста проводится по шкале приятых в гуманной медицине.

Тест намного более чувствительный, чем определение креатинкиназы или ЛДГ. Таким образом, в настоящее время мы получили в руки инструмент, позволяющий в ветеринарной кардиологии быстро поставить диагноз наиболее грозных острых заболеваний сердца, связанных с деструкцией миокарда.

Диагностический тест на Тропонин-I выполняется методом люминесцентного имм уноанализа на микрочастицах. В качестве исследуемого материала используется сыворотка крови.

Время выполнения диагностики тропонина-I теста в биохимической лаборатории — сутки, но он может использоваться и как срочный тест (время исследования — 2часа).

Количественные показатели содержания тропонинов в крови у млекопитающих одинаково, поэтому оценка теста проводится по шкале приятых в гуманной медицине.

Источник



Клинический случай эндомиокардита у кошки

У кошек относительно часто встречаются заболевания сердца. Современная классификация кардиомиопатий у этих животных выделяет несколько патологий:

  • гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
  • рестриктивная кардиомиопатия (РКМП);
  • дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
  • неклассифицируемая кардиомиопатия.

Наиболее распространенной патологией среди кошек является гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), однако статистика распространенности ГКМП очень зависит от породного состава оцениваемой популяции и колеблется от 6 до 27 % .
В последние годы в литературе начали появляться данные о заболеваниях сердца воспалительного характера как среди собак , так и среди кошек .
Эндомиокардит кошек (ЭМК) или транзиторная кардиомиопатия – заболевание, которое впервые было описано в 1995 году (Stalis et al.). Автор предположил, что рестриктивная кардиомиопатия может быть результатом именно такого воспаления. В мае 2016 года в The Joint Pathology Center (JPC) опубликовали описание клинического случая эндомиокардита у кошки.
Эндомиокардит – уникальное для кошек заболевание, часто летальное, которое развивается вследствие воспалительного процесса в миокарде левого желудочка.
Патогенез заболевания до сих пор не изучен и не описан. Наиболее вероятной причиной эндомиокардита считается стресс-фактор (анестезия, транспортировка и др.). ЭМК может развиться в течение 3 месяцев после влияния стресс-фактора. Есть данные, что самцы более предрасположены к возникновению ЭМК.

Гистологические изменения

Какие гистологические изменения в миокарде происходят при эндомиокардите?
При остром поражении структурные изменения выявляют в миокарде и эндокарде. Чаще всего это выраженная инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. При подостром течении развиваются фиброз и гранулематозные изменения (рис. 1). Повреждается в основном миокард левого желудочка, сопутствующей патологией может быть интерстициальная пневмония .

Для дифференциальной диагностики очень важно исключить следующие заболевания:

  • ГКМП;
  • гипертиреоз;
  • эндокардиальный фиброэластоз (предрасположены кошки бирманской и сиамской пород, при этом заболевании воспаление обычно не развивается);
  • стеноз клапана аорты;
  • артериальная гипертензия;
  • системный реактивный ангиоэндотелиоматоз (внутрисосудистая пролиферация веретенообразных клеток, которая часто вовлекает и миокард).

Клинический случай

Проведенная анестезия: премедикация (мелоксикам – 0,1 мг/кг подкожно однократно перед анестезией), индукция (пропофол – 5 мг/кг внутривенно медленным болюсом в течение 5 мин.), эпидуральная анестезия. Далее была проведена ОГЭ через боковой доступ. Период восстановления после анестезии не отличался от такового у других пациентов.
Через 4 дня после операции владельцы обратились в клинику с жалобами на слабость у кошки, снижение активности и одышку.
На рентгеновском снимке грудной клетки были выявлены интерстициальные затемнения в краниовентральных долях легких, венозный застой в каудальных долях легких (рис. 3). В результатах общего клинического и биохимического анализов крови отклонений выявлено не было.
Оценка уровня тропонина-I – 6,62 нг/мл. Данные ЭхоКГ значительно изменены (рис. 4) по сравнению с проведенным ранее исследованием (табл. 1). Нарушения ритма не регистрировались.

Назначенное лечение: фуросемид 2 мг/кг болюсно, далее – инфузия с постоянной скоростью 1 мг/кг/час до нормализации состояния. Контроль состояния проводили, основываясь на данных осмотра: частоте дыхательных движений, характере дыхания и ментальном статусе. Отмечена постепенная стабилизация состояния в течение 1,5 суток.

Повторное определение уровня тропонина-I провели через 4 недели после поступления пациентки в отделение интенсивной терапии, он составил 0,26 нг/мл. Тогда же повторно провели ЭхоКГ (табл. 1).
В течение 4 недель кошке для лечения сердечной недостаточности ежедневно давали препараты: фуросемид – 1 мг/кг 1 раз в день, клопидогрел – 18,75 мг/сутки, эналаприл – 0,5 мг/кг/сутки. Поскольку частота дыхания во время сна в течение всего периода лечения была стабильной (не более 25 дыхательных движений в минуту), было принято решение отменить диуретик и продолжать терапию антитромбоксантом и ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.
При повторной ЭхоКГ (через 4 недели) была выявлена выраженная обструкция выносящего тракта левого желудочка (рис. 5). Толщина стенок левого желудочка стала меньше, но гипертрофия папиллярных мышц сохранилась. По результатам исследования было принято решение дополнительно назначить бета-блокаторы (атенолол – 6,25 мг на кошку).

Через 4 месяца после поступления кошки в клинику у владельцев не было жалоб на одышку питомца. Общее состояние кошки стабильно хорошее и изменений на ЭхоКГ не выявлено (рис. 6). Единственное отмеченное отклонение на ЭхоКГ – увеличение времени изоволюмического расслабления, что может указывать на еще существующие нарушения релаксации миокарда.

К сожалению, на данный момент в литературе представлено очень мало данных о воспалительных заболеваниях миокарда у кошек. Для прижизненной диагностики рекомендуется определение уровня тропонина-I и биопсия миокарда. Тропонины – белки с небольшой молекулярной массой, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов – тропонин-I и тропонин-T – структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах. Эти белки являются высокочувствительными маркерами поражения миокарда. При развитии некроза миокарда тропонины поступают в периферический кровоток, и их можно выявить с помощью иммуноанализа. Данный показатель не является видоспецифичным.
У людей уровень тропонина-I используют для оценки степени ишемии миокарда и риска развития инфаркта. В ветеринарной медицине этот показатель приобретает все большую ценность для диагностики поражений миокарда воспалительной (миокардит собак, эндомиокардит кошек) или ишемической природы (коронарный синдром, шоковые состояния). Также он может быть использован как прогностический фактор у собак с расширением/заворотом желудка .

Заключение

Эндомиокардит кошек (транзиторная кардиомиопатия) – заболевание, которое очень сложно подтвердить на первичном приеме. Достоверные методы исследования трудновыполнимы (биопсия миокарда), а доступные – низкочувствительны (уровень тропонина-I). Только со временем, наблюдая обратное ремоделирование миокарда на ЭхоКГ, можно заподозрить у кошки перенесенный миокардит.

Источник

Тропонин у кошек повышен

Здравствуйте! Прошу вашей помощи. Кот скоттиш-фолд, 9,5лет, вес 9,5кг (до операции), кастрирован. Корм роял канин для кастрированных котов старше 7 лет — сухой и влажный. 12 февраля 2016г. делали операцию по удалению верхнего клыка. До операции делали анализы, узи сердца (заключения нет) и рентген челюсти. Со слов врача по узи сердца — все показатели на верхней границе нормы, но в норме, поэтому дала добро на операцию. После операции было подозрение на остеосаркому верхней челюсти, но по гистологии не подтвердился — «кальцинат (возможно последствие удара)», анализ проводился в человеческой лаборатории в онкодиспансере. После операции назначено синулокс по 1.5 таб 2р/день, обработка десны — метрогил-дентой. На второй день после операции кот стал учащенно дышать, поехали в клинику. Дополнительно назначено кислородная камера на 3 дня, фуросемид по 0,8 мл 2 р/день на 3 дня, зоокард 0,9мл 1 р/день 14 дней, мексидол-вет 1,6мл 1 р/день 10 дней. Кот был вялый, плохо ел, после фуросемида стал почаще пить . Проконсультировавшись еще с одним ветеринаром решили еще колоть дексаметазон. В результате кот стал поактивнее кушать.
22 февраля в 10 часов вечера коту стало совсем плохо, очень часто задышал, завалился на бок, язык посинел. Брызнув в рот один раз нитроглицерином помчались в клинику. Начался отек легких, там уколы фуросемида каждые два часа, просидели в кислородной камере 14 часов. Состояние стабильно тяжелое, забрали домой. Делали рентген — небольшой альвеолярный отек легких, коэффициент бьюкенана 11. Делали УЗИ сердца (заключения нет), показатели на дооперационном уровне. Врач ставит диагноз — хроническая сердечная недостаточность. Назначено фуросемид 1,5мл 2 р/день — кололи так 3 дня. Потом дозу уменьшили до 1мл 2 р/день, сейчас колим 1 лм 1 р/день. Продолжаем мексидол (теперь табл) 1шт 2р/день 10 дней, зоокард, аспаркам 1/4 таб 2р/ день. Врач предлагает начинать атенолол 25мг по 1/4 табл. Дексаметазон отменили. Врач пока запрещает нам обследования — узи, анализы.
Последний раз сдавали анализы 18 февраля, перед отеком.
Сейчас кот совсем отказывается есть, уже двое суток без еды. Попытки поесть вроде присутствуют, но дальше чем понюхать дело не заходит. Воду пьет, но заметила, что шерстка становится сухой.
Частоту дыхания меряла. На данный момент в состоянии сна около 24-25 дыханий. Было ранее 35-36 дыханий. Частота сердечных сокращений около 160 ударов в минуту. Температура два дня назад была 38 град.
Сейчас вести на обследование в другую клинику боюсь, т.к. дополнительный стресс может спровоцировать ухудшение ситуации.Кот слабый.
Подскажите, как можно помочь котику? Можно ли его сейчас кормить принудительно? Назначение атенолола насколько оправдано сейчас? По поводу фуросемида — можно ли его чем-то заменить или дозу снизить, а то как бы обезвоживания не было.

Анализы до операции
GLU 5.34 mmol/L 3.94-8.83
UREA 6.3 mmol/L 5.7-12.9
CREA 105 umol/L 71-212
TP 57 g/L 57-89
ALT 71 U/L 12-130
AST 37 U/L 0-48
ALKP 38 U/L 14-111

Файлы во вложении: рентген на второй день после отека легких, и анализы от 18.02.16 за 4 дня до отека.

То, что не видно на фотках:
из общего анализа
НСТ 28,8% 30,0-45,0
RETIC 50.9K/uL 3.0-50.0
NEU 1.59×10в9/L 2.5-12.5
MONO 4.43×10в9/L 0.15-1.7
PLT 48Ku/L 175-600

из биохимии
UREA 20.7mmol/L 5.7-12.9

Здравствуйте! Сделали мы в среду УЗИ сердца и сдали анализы.
Еще больше запутались(((. И появилось обострение в виде почечной недостаточности(. Результаты прилагаются.
По поводу сердца — вообще все непонятно. Первый узист, который дал нам добро на операцию (но, к сожалению, не выдает заключение), сказал, что все показатели по узи на верхней границе нормы, а частности межсердная перегородка 5.8мм, задняя толщина стенки левого желудочка 6 мм. Поставила диагноз хроническая сердечная недостаточность, кардиомиопатию не подтвердила.
По результатам второго узи — противоположная картина. Как все это понимать?
Первый врач нам назначил зоокард 0.9мл один раз в день, и подключать атенолол 25мг 1/4 табл. 1 раз в сутки пожизненно.
По результатам второго узи оставлен зоокард по 0.5мл два раза в день (или вазотоп), верошпирон 25 мг 1/2 табл. 1 раз в день постоянно (т.к. низкий калий).
Но все осложняется еще и возникшими почечными проблемами (до операции их не было). По результатам анализов отменили фуросемид (им снимали отек легких), аспаркам (повышен магний), верошпирон (не принимали, т.к. почечникам он противопоказан)
Сейчас принимаем:
1. диета ренал
2. ренал адванс по 3 мерных ложки (в ближайшие дни заменим на ренальцин)
3. зоокард 2 раз в день по 0.5мл 3 недели
4. дюфалак по 1мл в день (могу разделить на два раза)
5. иногда энтеросгель (сильно с него плюется)
6. т.к. мы ничего не ели, то был назначен рингер-локка подкожно по 30мл два раза в день, делали мы его три дня. Сейчас стали кушать сами, и рингер пока отменили, т.к. от этого укола сильно нервничает кот и сразу дыхание учащается, боюсь как бы сердечку не навредить.
7. кокарбоксилазу по 0.5мл один раз в день на 10 дней.
8. еще даю отвар ортосифона

Состояние кота на сегодня немного улучшилось, стал кушать сам, воды пьет меньше (пил очень много), немного улучшилось состояние шерстки, расправился носик (был сморщенный, видимо от обезвоживания), передние лапки тоже пришли в норму (были худые очень), задние пока тощенькие, появился интерес, немного играет, мурлычит, приходит к нам (а то все прятался), меньше спит.

В связи с этим наши вопросы:
1. Адекватно ли лечение?
2. Атенолол пока не начали, если на него сядем — то это уже пожизненно? И можно ли в нашем состоянии понаблюдать за состоянием сердечка сначала, прежде чем садится на такие препараты? Или он уже сейчас жизненно необходим?
3. Как можно померить давление коту без аппарата, хотя бы приблизительно? В наших клиниках такого аппарата нет, и надо ли что-то давать от давления, т.к. у почечников давление вроде как всегда повышенное?
4. Нужно ли сейчас что-то добавить для поддержания сердечка?
5. Еще сегодня заметила, что слизистые во рту стали бледные-бледные, вчера были розовые. Означает ли это начинающуюся анемию( по анализам за среду ее не было)? И можно ли ее как-то предупредить, может быть из препаратов что-то начать принимать?

Наши анализы (от 02.03.16)(то, чего не видно на сканах):
Мочевина 21 mmol/l 5,7-12,9
Креатинин 396 umol/l 71-212
Фосфор 2,55 mmol/l 1,00-2,42
Асат 63 U/l 0-48
Натрий 151 mmol/l 150-165
Калий 3,1 mmol/l 3.5-5.8
Na/K 49
Хлор 107mmol/l 112-129
Магний 1,46 mmol/l 0.62-1.25

Текущее время: 11:19 . Часовой пояс GMT +3.
Страница 1 из 5 1 2 3 > Последняя »

Powered by vBulletin® Version 3.8.5
Copyright ©2000 — 2021, Jelsoft Enterprises Ltd.
Благодарность за русский перевод: zCarot

Источник

Читайте также:  Чем промыть ушной клещ у кошек