Меню

Все причины повышения креатинина у кошек



Повышенный креатинин в крови у кошек

Когда фиксируется повышенный креатинин у кота, то это может сигнализировать о почечной недостаточности и других патологических состояниях, угрожающих здоровью и жизни питомца. Высокий уровень конечного продукта креатин-фосфатной реакции сопровождается постоянной жаждой и слабостью у кошки в мышцах. При выявлении первых патологических признаков, стоит показать животное ветеринару, который подберет лечение для снижения креатина.

Что собой представляет и какова норма у котов?

При азотном обмене в кошачьем организме образуются конечные продукты, в частности, креатинин. У здорового питомца он выходит наружу вместе с уриной, если же происходят какие-то патологические изменения, то его уровень в крови повышается. Креатинин формируется из креатинового белка, служащего питательным веществом для скелетной мускулатуры. При нормальном сокращении волокон мышц происходит распад компонентов на креатинин, воду и фосфор. В дальнейшем продукты выходят через почки и мочевыводящую систему.

Врачи-ветеринары утверждают, что средняя суточная норма креатинина у молодых и активных котов выше, нежели у взрослых и малоподвижных особей.

Норма креатинина у кошек находится в пределах 40—130 мкмоль/литр. При лабораторных исследованиях крови показатели могут отклоняться в сторону увеличения либо снижения. Это не всегда свидетельствует о патологии, при условии, что домашнее животное себя хорошо чувствует. На искажение результатов способны повлиять следующие факторы:

Если у питомца есть лишний вес, то этот фактор может сказаться на результате исследования.

  • проблемы с лишним весом;
  • нехватка энергетических либо пластических компонентов в кошачьем организме;
  • слишком молодой или зрелый возраст питомца;
  • диетическое питание, при котором коту поступает мало белка.

Вернуться к оглавлению

Почему возникают проблемы?

Причины повышения

В большинстве случаев высокая концентрация креатинина в крови кота говорит о хронической почечной недостаточности (ХПН). Завышенный уровень также порой свидетельствует о нефропатии разного типа. Установить окончательный диагноз и подобрать оптимальные методы лечения может только ветеринар после лабораторной диагностики. Если причиной повышенного креатинина выступает ХПН, то также в крови возрастает мочевина и ее азот. Также проблема бывает вызвана сильным обезвоживанием кошачьего организма, вследствие чего повышается и уровень плотности урины. Распознать повышение креатинина и мочевины удается по следующим симптомам:

  • слабость и вялое поведение;
  • бледные видимые слизистые оболочки;
  • рвотные позывы и тошнота;
  • нежелание принимать пищу;
  • резкое снижение количества выведения урины, при этом кот может за день помочиться только раз;
  • неприятный запах из ротовой полости питомца.

Вернуться к оглавлению

Почему показатель бывает снижен?

Не всегда кота тревожит креатинин больше нормы, порой его уровень существенно снижается, что также негативно сказывается на самочувствии питомца. Нарушение в большей степени связано с сильным истощением. Выделяют и другие причины, сказывающиеся на патологическом снижении креатинина в крови у кота:

  • увеличенное скопление урины;
  • пониженная мышечная масса;
  • сильная и неутолимая жажда.

Вернуться к оглавлению

Диагностические мероприятия

Повышенный креатинин в крови кота не стоит пытаться самостоятельно снижать, поскольку можно спровоцировать серьезные осложнения. При этом домашнее решение проблемы может быть безрезультативным, поскольку не выяснив причины патологии, повлиять на нее не удается. При первых тревожных симптомах обращаются с домашним животным в ветеринарную клинику. Сам по себе креатинин не представляет опасности, но он свидетельствует о прогрессировании серьезного заболевания, которое требуется как можно скорее лечить. Для подтверждения диагноза требуется провести лабораторное исследование цельной крови, сыворотки либо плазмы. Способы диагностики выбирает ветеринар. Забор материала проводится круглосуточно. Если у кота имеется почечная недостаточность или другие болезни со стороны мочевыделительной системы, то в крови специалисты обнаруживают мочевину и повышенный креатинин.

Необходимое лечение

Если показатель был завышен только один раз, при этом состояние питомца в норме, то не стоит тревожиться. В подобном случае нарушение вскоре проходит самостоятельно и не требуется никакого особого лечения. Когда же креатинин в крови у кошек постоянно выше нормальных значений, то стоит проконсультироваться с ветеринаром. После комплексного обследования и выяснения источника проблемы специалист подскажет, как снизить концентрацию вещества и стабилизировать состояние домашнего животного. В большинстве случаев измененные показатели спровоцированы почечной недостаточностью, протекающей в острой либо хронической форме. Заболевание требуется как можно скорее лечить, поскольку происходит сильная интоксикация кошачьего организма, которая может привести к преждевременной гибели. Ветеринар при обострении недостаточности почек у кота принимает решение о проведении диализа, посредством которого удается вывести токсические вещества. Процедура выполняется следующим образом:

  • Выполняется разрез на брюшной стенке.
  • Вставляют трубку, содержащую особую жидкость.
  • При манипуляции токсические вещества переходят в раствор и выводятся из организма питомца.

Если уровень креатинина превышает норму из-за острого течения почечной недостаточности, то диализ проводится лишь при серьезном нарушении электролитного баланса.

Медикаментозная терапия

Сложнее поддается лечению хроническая форма заболевания, при которой мочевыводящая система длительное время функционирует неправильным образом. Такой тип болезни не поддается полному излечению. Ветеринар назначает медикаментозную терапию, с помощью которой удается понизить креатинин и устранить другие неприятные симптомы на время. Коту требуется пожизненно принимать лекарства. Нередко назначается введение «Эритропоэтина» если снижена концентрация гемоглобина. При развитии ацидоза на фоне ХПН прописывается гидрокарбонат натрия. Помимо лекарств коту требуется соблюдать определенную диету, при которой рекомендованы специальные корма, предназначенные для животных с нарушенной почечной функцией.

Профилактика

Чтобы креатинин в крови у кота не повышался, рекомендуется регулярно следить за его здоровьем. Важно правильно и сбалансировано кормить питомца, не позволяя ему употреблять острую, жирную и жареную пищу. Рацион домашнего животного должен быть разнообразным и содержать много витаминов и микроэлементов. Если хозяева решили кормить кота сухими кормами, то требуется выбирать их тщательно, при этом не экономить, поскольку в дешевых вариантах содержится много красителей и других вредных компонентов, которые могут привести к нарушенной функции почек. Снизить вероятность развития почечной недостаточности, сопровождающейся высоким содержанием креатинина, помогает регулярное обследование домашнего животного у ветеринара. Стоит проводить профилактический осмотр кота минимум 1 раз в год, а если питомцу более 10 лет, то рекомендуется посещать специалиста единожды в полгода.

Читайте также:  Для чего кошкам дают траву овес

Источник

Болезни почек у кошек

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) видимое клиническое проявление нарушения функции почек, вызванное необратимой гибелью нефронов при прогрессирующем заболевании почек. Это обычно наблюдается при потере 75% функциональной массы почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного животного. В ретроспективных исследованиях, где преобладали кошки старше 7 лет, не было выявлено ни половой ни породной предрасположенности [1].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

В опыте нашего ветеринарного центра подтверждаются данные приведенные Di Bartola. Среди наших пациентов также преобладали животные старше 7 лет, самцы и самки встречались с одинаковой периодичностью.

В ветеринарных клиниках кошек с ХПН среди всех пациентов от 10 до 30% [3]. В нашей клинике кошек с ХПН на терапевтическом отделении порядка 28-30% от общего количества пациентов.

Этиология

ХПН развивается там, где есть давние, необратимые повреждения почек, вследствие чего они теряют свою экскреторную (выведение продуктов обмена), регулирующую (поддержка объема и состава жидкости в организме) и эндокринную функции (выработка гормонов ренина, эритропоэтина и др.).

Причинами ХПН являются первичные или вторичные ренальные процессы, которые, как правило, продолжаются длительное время и приводят к конечной стадии – сморщенной почке. Такие как:

  • поликистоз почек (наследственное заболевание, в основном у персидских и экзотических кошек),
  • воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит),
  • болезни обмена веществ (сахарный диабет кошек и собак, амилоидоз),
  • мочекаменная болезнь,
  • врожденное недоразвитие почек (гипоплазия)
  • опухоли почки — например, лимфома,
  • другие причины — например, повреждение почек токсинами.

На фото: Поликистоз почек, болезни почек у кошек. Исследование контрастным веществом Омнипак 300.

Однако, в большинстве случаев, точная причина заболевания кошек неизвестна.

Патогенез

В патогенезе ХПН, независимо от почечной патологии, снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов:

  • уменьшения количества функционирующих нефронов,
  • значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном случае без уменьшения числа нефронов,
  • сочетания первого и второго механизмов.

Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение скорости клубочковой фильтрации — скорость, с которой происходит фильтрация веществ из крови через клубочки нефронов. Уменьшение числа функционирующих нефронов постепенно приводит к существенному изменению биохимических показателей крови и тяжелым обменным нарушениям.

Отмечается развитие уремии с накоплением потенциальных токсинов и продуктов метаболизма белков: мочевины (более 10 ммольл [2]), креатинина (более179 ммольл [3]), мочевой кислоты.
По современным представлениям синдром уремической интоксикации обусловлен не задержкой азотистых шлаков, а главным образом накоплением в крови средних молекул — белковых веществ, имеющих молекулярную массу от 300 до 500 дальтон, образующихся в результате нарушения гомеостатической функции почек [5].

Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,008—1,015, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек.

Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен -расходование энергии превышает возможности энергообразования.

Стадии почечной недостаточности кошек

1. Латентная стадия заболевания почек (ранняя).
Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации, однако это не сказывается на общем состоянии животного и концентрации креатинина в крови
2. Начальная стадия ХПН.
Наблюдается умеренная азотемия, концентрация креатинина в сыворотке крови — до 250 мкмоль/л. Прогрессирование данной стадии заболевания может длиться несколько месяцев, сопровождается снижением аппетита, потерей массы тела, периодической рвотой. Компенсация может вызвать гиперпаратиреоидизм, снижение концентрационной способности почек.
3. Консервативная стадия ХПН.
Происходит дальнейшее снижение скорости клубочковой фильтрации, развивается высокая уремия, концентрация креатинина в сыворотке крови составляет 252 — 440 мкмоль/л. На данной стадии характерна полидипсия, возможно появление клинических признаков обезвоживания анемии, нарушения работы ЖКТ, метаболический ацидоз.
4. Терминальная стадия ХПН.
О терминальной стадии ХПН свидетельствуют не только высокие показатели мочевины и креатинина в крови, но и гипокальциемия (вплоть до развития судорог), симптомы уремической энцефалопатии, гиперфосфатемия, картина декомпенсированного уремического ацидоза (дыхание Куссмауля), интерстициальный отек легких. При длительной тяжелой азотемии жизнь невозможна без диализа или трансплантации почки [2].
По данным Douglas Slatter есть 3 фазы почечной недостаточности.
1 фаза. Заболевания почек, которые первично повреждают почечную ткань (гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, гипертензия). Не оказывает существенного влияния на жизнь животного и не сказывается на концентрации креатинина в крови.
2 фаза. Почечная недостаточность с незначительными клиническими проявлениями. Уровень креатинина 179 – 354 мкмольл.
3 фаза. Уремия, с явными клиническими проявлениями и креатинином крови свыше 354 мкмольл.
В нашей практике мы условно разделили ХПН на три стадии по уровню креатинина в крови:
1. Начальная стадия — когда уровень креатинина не поднимается выше 250 мкмольл – при этом у таких животных может не быть никаких клинических проявлений болезни, или они незначительны. Таких кошек за последний год было 38% (от общего количества кошек страдающих ХПН).
2. Средняя – уровень креатинина крови до 500 мкмольл. Имеются явные клинические признаки заболевания (полиурия, полидипсия, нарушение функции ЖКТ, анемия, истощение). Таких кошек около 28%.
3. Терминальная – уровень креатинина выше 500 мкмольл. Полный набор клинических признаков, вплоть до летаргии. Таких кошек от общего числа страдающих ХПН – 34%.

Читайте также:  Есть ли прививка от глистов для кошек

Клинические признаки

  • Анорексия, подавленность
  • Рвота обусловленная гиперацидным гастритом, полидипсия, полиурия. Гингивит с язвами на кончике языка. Анемичные слизистые оболочки. Наблюдается вторичный гиперпаратиреоз с размягчением костей лицевого черепа.
  • Констипация, обезвоживание
  • При пальпации можно обнаружить изменение размеров почек, чаще всего они уменьшены, если ХПН вызвана амилоидозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек.
  • Уремическая энцефалопатия: кома, тремор, эпилептиформные припадки, тетеания.
  • Аритмия брадикардия. Повышение артериального давления, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз вызывает углубление дыхания.
  • Иммунная депрессия, обызвествление мягких тканей, нарушение свертываемости крови, резистентность к инсулину (повышение уровня глюкозы в крови), нарушение работы поджелудочной железы (гиперамилаземия). Истончение волоса, плохое качество шерсти.
  • У кошек с терминальной стадией ХПН наблюдается летаргия.

Диагностика

ХПН можно диагностировать болезнь животного по клиническим симптомам, но они могут быть и неспецефическими, т.к. подавленность, летаргия, отсутствие аппетита и потеря веса наблюдаются при многих заболеваниях. Для подтверждения диагноза требуются лабораторные исследования. В нашей клинике мы используем чаще всего биохимический и клинический анализы крови и анализ мочи, во многих случаях проводим ультразвуковое исследование почек.

Определяются повышенный уровень мочевины, азота мочевины и креатинина. Определение креатинина в крови имеет большее значение, чем определение мочевины, т.к уровень креатинина не подвержен влиянию диеты или уровню расщепления белков.

Также можно определять скорость клубочковой фильтрации: определяют объем и концентрацию креатинина в моче за сутки и коррелируют с уровнем креатинина в сыворотке крови.

Симптомы отсутствия аппетита наблюдаются при уровне мочевины более 25 ммольл, при содержании мочевины 40 ммольл (норма 5-10 ммольл) у животного будут наблюдаться сильное угнетенение и анорексия.

Недостаточное выведение огранического фосфора приводит к подъему его уровня в крови, в то время как уровень кальция падает (при ХПН средней тяжести уровень фосора не более 2,1 ммольл, при тяжелой форме ХНП более 3,2 ммольл).

Высвобождение кальция из костей при высоком уровне фосфора приводит к минерализации мягких тканей. У большинства кошек с ХПН наблюдается гипонатриемия иили гипокалиемия, гипоальбуминемия, гиперамилаземия. Нерегеративная анемия, гипокалиемия. Изостенурия, плотность мочи 1008 и ниже.

Преобладает следующая картина: нерегенеративная анемия вызванная снижением производства почками эритропоэтина и уменьшением срока жизни циркулирующих эритроцитов, лейкоцитоз с лимфопенией и тромбопенией.

Изостенурия (осмоляронть обычно ниже 1015), рН изменяется в кислую сторону, протеинурия, неактивный мочевой осадок, редко глюкозурия.

Повышение эхогенности почечной паренхимы, размытость границ коркового и медиального слоя, уменьшение размеров почек.

Определяется уменьшение размеров почек менее 2,5 кратной длины тела второго поясничного позвонка (L-2). Если наблюдается явный гиперпаратиреодизм, то видно снижение плотности костей, особенно верхней челюсти и кальцификация мягких тканей.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют от острой почечной недостаточности (ОПН), преренальной и постренальной уремии.
При ОПН отсутствует анемия, полиурия и полидипсия, уменьшение почек, зато присутствуют анамнестические признаки экстраренального основного заболевания.

Гломерулонефрит сочетается с сильной протеинурией, при этом размеры почек в норме, тенденции к отекам.
При пиелонефрите в анализе мочи активный мочевой осадок, пиурия. Почки могут быть неправильной формы, расширение лоханки и мочеточников на УЗИ. Лейкоцитоз крови.

От полидипсии без задержки мочевины, Diabetes mellitus, Dibetes isipidus centralis and renalis, психогенной тяги к питью.

При гистопатологическом исследовании почек (биопсия) при ОПН наблюдается:

  • острый некроз канальцев
  • острое воспаление
  • значительная часть нормальной паренхимы заменена фиброзной тканью,
  • обширная атрофия канальцев,
  • кальцификация базальных мембран,
  • хроническое воспаление (хронический интерстициальный нефрит),
  • гломерулосклероз

Лечение

Чаще всего болезни почек у кошек диагностируется без ясного представления о ее причине, поэтому лечение направлено на устранение основных симптомов. Цели проводимой терапии:

  • поддержание качества жизни,
  • замедление дегенерации поврежденных почек и прогрессирования ХПН,
  • снижение азотемии,
  • снижение протеинурии,
  • снижение риска гипертензии.

Анорексия и обезвоживание: внутривенное или подкожное введение растворов 0,18% натрия хлорида + 4% декстрозы. Необходимый объем вводимых растворов рассчитывается из необходимости 50 млкг24 часа
Системная гипертензия: ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов (эналаприл 0,25-0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, амлодипин 0,10-0,25 мгкг per os, каждые 24 часа).
Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия 8-15 мгкг per os, каждые 8-12 часов.
Гипокалиемия: раствор Хартмана, Панангин.

Гиперфосфатемия: диета с низким содержанием фосфора (Royal Canine renal, Hill’s kd, Eucanuba renal, Pro Plan NF), содержание фосфора не более 0,6% от суточного рациона. Введение препаратов связывающих фосфор в ЖКТ алюминия гидроксид 30-60 мгкг в сутки с кормом.

Потеря веса: высококалорийная диета, стимуляция аппетита различными привлекателями вкуса, парэнетеральное питание, носопищеводный зонд
Протеинурия и гипоальбумиемия: ингибиторы АПФ эналаприл 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа – снижают экскрецию белка почками при их повреждении. Диета насыщенная омега 3- полиненасыщенными жирными кислотами.

Иммунная супрессия: ежегодная вакцинация и оберегание животного от потенциальных источников инфекции.
Снижение аппетита и рвота: диета со сниженным уровнем белка при уровне мочевины более 40 ммолл, антагонисты Н2 рецепторов (фамотидин 0,5 мгкг per os, каждые 12-24 часа, метоклопрамид 0,2-0,4 мгкг per os, подкожно, каждые 6-8 часов.

Анемия: при гематокрите ниже 18% эритропоэтин 25-100 едкг, подкожно 1-3 раза в неделю, сульфат железа 5-20 мгкг в сутки per os.

Выводы

1) ХПН –это необратимая прогрессирующая деструкция ткани почек в результате заболеваний, которые в отсутствие диализа или трансплантации почки приводят к смерти пациента.
2) У кошек с ХПН симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока скорость гклубочковой фильтрации не станет очень низкой.
3) Следствием ХПН является нарушение метаболизма воды и натрия, кальция и фосфора, анемия.

Читайте также:  Как лечить кошку от заболевания жкт

Источник

повышенный креатинин у кота

Добрый день!
У меня кастрированный кот (кастрирован в молодом возрасте), возраст ок. 11-2 лет , вес 6,5 кг, без породный, пушистый, рыже-белый, живет в квартире на улицу не ходит вообще. Температура на последнем обследовании 38,5 . Кормлю пурина проплан и консервы пурина проплан для кастрированных котов + со стола все что попросит, включая сырое мясо. Кот не вакцинирован ни разу. Пьет часто воду из под крана, аппетит хороший- раньше ел до отвала, а сейчас ест часто и понемногу, большую часть времени спит, писает нормально ок 3,4 раз в день, моча без крови, желтая, перед тем как покакать мяукает, но по моему не от дискомфорта, год назад в какашках иногда была кровь, сейчас нет. поноса нет. На правом боку наружняя киста, сдавал цитологию, врачи сказали оперировать не нужно. Был 1 эпизод когда кота рвало в течение суток, когда пытался что-то есть или пить все тут же выходило обратно. Дали таблетку дронтала + 2 дня поголодал — все прошло, общее состояние при рвоте не было угнетенным, кушать просил. Затем был эпизод когда в течение дня кота явно беспокоили задние лапы, они у него дрожали (тремор?)он никак не мог найти удобную позу чтобы лечь, промаялся весь день. На следующий день все нормализовалось и больше не повторялось (это было примерно 19 марта 2011г. ).21.03.2011 Мы обратились в вет клинику,у кота заподозрили почечную недостаточность и назначили анализы крови. Результаты анализов прошу посмотреть в конце письма.
После анализов пошли на прем к врачу –нефрологу. Он на осмотре 07.05.11г. сказал, что креатинин 196,5 говорит о начальной почечной недостаточности и назначил нам снова сдать анализы крови биохимические(почечный профиль) для того чтобы увидеть динамику как он объяснил,(предидущие анализы у нас от 21.03.2011), назначил анализы мочи, сделать узи и сразу же назначил следующее лечение:
цистон — по 13 таб внутрь 2рдень, 20 дней
преднизолон 5 мг- по 12 таб внутрь 2 рд, 5 дней
энтерос- гель — по 5,0 мл внутрь 1рд, 7 дней, а также отрегулировать кормление.
после получения анализов и узи обещал скорректировать лечение.
07.05.11г. сделали узи почек и мочевого пузыря. врач-узист сказал, что органы в норме. Мочу и повторно кровь еще не сдавали.
т.к. каждый поход в клинику — это стресс для животного,(когда делали узи его держали двое человек, про сдачу крови лучше вообще не вспоминать, по возвращении домой он прячется под кровать. ) мне бы не хотелось его без надобности мучать.
меня смущает то, что медикаментозное лечение назначено до получения данных узи и мочи, а также то, что врач мне сказал что повышение креатинина может быть вызвано просто тем, что в организме в момент сдачи анализов было мало воды.
если заболевание еще не установлено разве нужно принимать таблетки?

очень хочу узнать Ваше мнение исходя из представленных мной данных:
— серьезно ли это, нужно ли мне сдавать мочу, повторно кровь и кормить кота таблетками или достаточно скорректировать его питание и забыть обо всем, ведь данные узи в норме?
-так ли уж страшен его повышенный креатинин, может он быть повышен в норме?
— Имеет ли смысл повторный биохимич. Анализ крови, может быть однократный уже сделанный анализ крови + данные узи и анализ мочи будут достаточны для постановки окончательного диагноза?
Сейчас животное чувствует себя нормально, кушает, играет.

Буду очень благодарна Вам за ответ. Катерина.

В первом столбце — еденицы измерений, во втором результаты исследований, в третьем средние показатели для кошек как я понимаю (от-до).
за рамки нормы выходят показатели: в клинике: моноциты 6,тромбоциты 255, в биохимии:AST 43,6,коэфициент ритиса 0,6,щелочная фотосфаза 59,8, глюкоза 6,71, калий 6,7, креатинин 196,5

Клинический анализ на 21.03.2011

Гематокрит (Ht, НСТ)% 42,5 26 — 48
Гемоглобин (НЬ, HGB)Г/л 137 80 — 150
Эритроциты (RВC)106/л 8,1 5,3 — 10
Цветной показатель — 0,51 0,65 — 0,9
Среднее содержание гемоглобина в Пг 17 14 — 19
ЭРИтРоците (МСН)
Средняя концентрация
гемоглобина в эритроците % 32 31 — 36
(МСНС)
Средний объем эритроцита (MCV) Мкм3 52 43 — 53
Показатель анизоцитоза % 15,2 14- 18
ЭРИтРоцитов (RDW)
Ретикулоциты % от RBC 0,3 0- 1
Скорость (реакция) оседания Мм/ч 1 0-13
эритроцитов (СОЭ, РОЭ, ESR)
Лейкоциты (WBC) 103/л 10,1 5,5 — 18,5
Палочкоядерные нейтрофилы % от WBC О 0-3
Сегментоядерные нейтрофилы % от WBC 76 35-75
Эозинофилы (EOS) % от WBC 1 0-8
Моноциты (MONO) % от WBC 6 1-4
Базофилы (BAS) % от WBC О 0-1
Лимфоциты (L YМ) % от WBC 17 20 — 55
Тромбоциты (PL Т) 103/л 255 300 — 630
Прочее

Биохимическое исследование крови от 21.03.2011

Билирубин общий (ObiI) Мкмоль/л 4,6 3,0-12,0
Билирубин прямой (Dbil) Мкмоль/л 2,1 0,0-5,5
Аспартатаминотрансфераза (AST) Ед/л 43,6 9-29
Аланuнамuнотрасфераза(АLТ) Ед/л 72,7 19-79
Коэффициент Ритиса — 0,6 1,1-1,3
Мочевина (Вun) Ммоль/л 7,7 5,4-12,1
Креатинин (Creat) Мкмоль/л 196,5 70-165
Щелочная фосфотаза (Alp) Ед/л 59,8 39-55
а-Амилаза (Ату) Ед/л 637,8 500-1500
Глюкоза (Glu) Ммоль/л 6,71 3,3-6,3
у-Глутамилтрансфераза (y-GT) Ед/л 1,4 1,0-10,0
Креатинфосфокиназа (КРК) Ед/л 188,0 150-798
Калий (к) Ммоль/л 6,7 4,1-5,4
Магний (Mg) Ммоль/л 0,98 0,9-1,6
Фосфор (Р) Ммоль/л 1,1-2,3
Хлор (CI) Мм оль/л 107-122
Натрий (Na) Ммоль/л 2,0-2,7
Железо (Fe) Мкмоль/л 10-50
Белок общий (ТР) Г/л 54-77
Альбумин (Alb) Г/л 25-37
Лактатдегидрогеназа (LDG) Ед/л 55-155
Холестерин (Chol) Ммоль/л 1,6-3,7
Триглицериды (Trg) Ммоль/л 0,38-1,10
Кислотность(ph) — 7,35-7,50
Холестерин высокой плотности
(ChoIHp)
Мочевая кислота (Uric) Мкмоль/л До 150
Рем фактор (RF) —

Источник